Introduzione

L’essere umano ha sviluppato nel corso dell’evoluzione biologica numerose competenze metaboliche che sono state fortemente modellate secondo le condizioni di vita e l’alimentazione primitiva. Pertanto la specie umana è evolutivamente attrezzata per affrontare le situazioni di denutrizione prolungate in seguito alle restrizioni alimentari imposte dall’ambiente naturale. In un passato lontano le fluttuazioni della disponibilità di cibo hanno influenzato i processi metabolici, i quali erano un tempo necessari per aumentare le chances di sopravvivenza. Questi meccanismi, tuttavia, al giorno d’oggi sembrano controproducenti, in quanto l’avvento dell’agricoltura ed, in particolar modo, l’inizio dell’era post-industriale hanno reso il cibo costantemente disponibile ed accessibile in ogni luogo ed in ogni ora scardinando le naturali relazioni tra l’organismo e l’ambiente. Ciò è direttamente imputato nell’incremento incessante a livello mondiale dell’obesità, del diabete e delle malattie cronico degenerative.

Uno dei meccanismi che hanno permesso la sopravvivenza della nostra specie si chiama chetosi. Vediamo di che cosa si tratta.

Alimentazione chetogenica

Quando si riduce drasticamente il consumo di glucidi si modifica il rapporto tra la concentrazione degli ormoni pancreatici insulina e glucagone promuovendo la mobilizzazione dei lipidi dai depositi corporei e la loro successiva ossidazione a fini energetici. In questo processo si formano i corpi chetonici: acetoacetato, acetone e beta-idrossibutirrato. Questi sono prodotti prevalentemente all’interno dei mitocondri del fegato ed essendo molecole solubili possono raggiungere facilmente tutte le cellule del corpo. In sostanza la formazione dei corpi chetonici appare come un meccanismo tramite il quale il fegato prepara i combustibili per le altre cellule, in particolar modo i tessuti muscolari scheletrici, cardiaci ed il sistema nervoso centrale. Si precisa a riguardo che la chetosi è un meccanismo naturale, che è messo in moto anche in situazioni normali e “fisiologiche” quali il digiuno notturno, gli sforzi fisici estenuanti e la febbre. Senza dubbio l’induzione di questo meccanismo avviene pure attraverso un cambiamento alimentare, che simula un periodo di digiuno.

Un’alimentazione che stimola chetosi rappresenta una possibilità terapeutica utile e valida in alcune condizioni cliniche da valutare da parte di uno specialista.

In merito è stato ampiamente descritto e validato l’utilizzo di questa strategia nutrizionale nell’obesità grave o complicata, oppure per facilitare un rapido calo di peso pre-operatorio al fine di ridurre il rischio generico e le complicanze post-chirurgiche. Inoltre i corpi chetonici contribuiscono al miglioramento della resistenza insulinica e del funzionamento delle cellule beta del pancreas agendo perciò favorevolmente sulla sindrome metabolica ed il diabete di tipo II. Un’altra area di intervento è rappresentata dalla steatosi epatica non alcolica (fegato grasso), che è caratterizzata generalmente da iper-glicemia, iper-insulinemia ed alti livelli di acidi grassi liberi circolanti.

Infine non si può tralasciare il ruolo terapeutico dimostrato in campo neurologico, come nel caso di alcune forme di epilessia resistente ai farmaci. Si aggiunga che recenti studi sperimentali in vitro e nei modelli animali lasciano trasparire potenziali benefici anche in alcune malattie neurodegenerative quali la sclerosi multipla amiotrofica, le malattie mitocondriali, le glicogenosi, la malattia di Alzheimer ed il morbo di Parkinson.

Avvertenze e conclusioni

Un’alimentazione chetogenica è molto selettiva, non è esente da controindicazioni e da effetti collaterali, oltre ad esporre a carenze nutrizionali. Pertanto è necessaria innanzitutto una valutazione specialistica per valutarne la validità nel caso specifico e per monitorarne l’andamento tramite analisi ed esami di riferimento.

Concludendo la chetosi si pone come una valida alternativa terapeutica, che deve essere comunque valutata, personalizzata e monitorata da professionisti qualificati.

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Bibliografia essenziale:

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