Tiroidite di Hashimoto

La tiroidite di Hashimoto è una malattia autoimmune, che mette a repentaglio la funzionalità della tiroide. Scopriamo di che cosa si tratta.

Le patologie autoimmuni sono caratterizzate dalla perdita dell’equilibrio immunitario, che risulta dall’incapacità da parte delle cellule immunitarie di distinguere ciò che è proprio dell’organismo da ciò che è invece esterno. Di conseguenza la risposta auto-reattiva del sistema immunitario si scaglia contro uno o più tessuti del corpo portando alla loro progressiva distruzione. Alla base delle malattie autoimmuni ci sono sia fattori di suscettibilità genetica che di natura ambientale, la cui importanza è messa in risalto dalla sempre crescente diffusione dei disturbi autoimmuni nella popolazione.

La tiroidite di Hashimoto: le conseguenze

La tiroidite di Hashimoto è una malattia autoimmune caratterizzata da:

  • Vari gradi di deficit della funzionalità tiroidea;
  • Produzione di auto-anticorpi (es. anti perossidasi tiroidea e tiroglobuline);
  • Infiltrazione della ghiandola da parte dei globuli bianchi.

La tiroidite di Hashimoto può manifestarsi secondo varie forme. Da un’infiammazione limitata, focale e silente fino a tiroiditi atrofiche con ipotiroidismo senza gozzo. Fino al 1950 circa era una malattia rara, mentre adesso è uno dei disturbi autoimmuni più comuni e con un trend in crescita. La sua prevalenza dipende dall’età (soprattutto tra i 45-55 anni) e dal sesso con un rischio 4-10 volte più alto nelle donne. È una patologia che dipende da un’alterazione del normale funzionamento delle cellule immunitarie T ed è causata dall’interazione tra fattori genetici, ambientali e quelli legati allo stile di vita, non tutti ancora conosciuti. Tra le cause ambientali principali si ipotizza che un ambiente troppo pulito ed igienizzato come quello contemporaneo abbia determinato la deviazione della risposta immunitaria dagli agenti patogeni alle malattie allergiche ed autoimmuni. Inoltre le terapie anti-cancro a base di citochine (es. interferone-alfa) possono indurre una disfunzione tiroidea transiente o permanente, compresa la tiroidite di Hashimoto. Per quanto riguarda, invece, le cause infettive i risultati sono al momento pochi chiari e dubbi. Infine i recenti studi in ambito tossicologico mostrano primi risultati preoccupanti sui possibili effetti derivanti dall’esposizione all’inquinamento industriale ed ai composti tossici di sintesi (es. fungicidi ed erbicidi). Ma non finisce qui.

L’intestino ed il microbiota

Recentemente la ricerca si è anche focalizzata sul coinvolgimento del microbiota intestinale nello sviluppo dei processi autoimmuni. Ma che cos’è il microbiota intestinale? Innanzitutto bisogna ricordare che il nostro corpo è colonizzato da miliardi di microrganismi che risiedono sulla pelle, naso, intestino, cavità orale e genitale. Ebbene, l’insieme di queste centinaia di specie microbiche costituisce il microbiota, che è composto da batteri, funghi ed altri microrganismi. Gli avanzamenti scientifici hanno permesso di identificare la composizione del microbiota intestinale portando alla scoperta delle complesse relazioni che questi microrganismi stabiliscono con noi. I risultati di numerose ricerche mostrano che le alterazioni del microbiota residente nell’intestino è associati a molte patologie, tra cui quelle autoimmuni. Dato che questi disturbi sono maggiormente presenti nei paesi occidentali si ipotizza che lo stile di vita attuale possa influenzare in peggio il microbiota intestinale causando a cascata una disregolazione del sistema immunitario. In particolare il microbiota intestinale sembra intervenire non solo nelle patologie intestinali (es. colite ulcerosa, morbo di Crohn), ma anche su organi e tessuti lontani come avviene nel diabete di tipo 1, artrite, psoriasi e sclerosi multipla.  E per quanto riguarda la tiroidite di Hashimoto? Anche in questo caso gli esperimenti supportano l’ipotesi che i microrganismi intestinali possano partecipare allo sviluppo di questa malattia. È stato dimostrato che una condizione di disbiosi intestinale, cioè di alterazione della normale microflora intestinale, può alterare la barriera epiteliale conducendo alla cosiddetta Sindrome da permeabilità intestinale (o in inglese Leaky Gut). Ciò è accompagnato da cambiamenti nella forma e dall’infiltrazione linfocitaria della parete intestinale. Questi processi sono stati riscontrati anche in soffre di ipotiroidismo autoimmune suggerendo che il microbiota e la barriera intestinale svolgano un ruolo non trascurabile.

La dieta

Il microbiota è influenzato da aspetti genetici, dallo stile di vita, dallo stress persistente e dall’utilizzo di alcuni farmaci. Tra questi possiamo citare gli inibitori della pompa protonica, la pillola ed ovviamente gli antibiotici. In maggior dettaglio l’abuso di antibiotici può causare uno sbilanciamento rilevante nel microbiota e distruggere le loro interazioni naturali. In tal caso il ripristino di una flora normale può impiegare mesi oppure anni a tornare come prima, a volte neanche senza successo.

L’alimentazione è uno dei fattori più importanti che incidono sul microbiota umano. Ogniqualvolta si cambia stile alimentare il nostro microbiota ci segue portando alla proliferazione di alcuni microrganismi a discapito di altri. Inoltre altri fattori possono aumentare il rischio di tiroidite di Hashimoto come nel caso dello Iodio contenuto (o aggiunto) negli alimenti. Inoltre la tiroide è l’organo con la più alta concentrazione di Selenio ed esistono almeno 30 proteine ricche di selenio, come la Glutatione perossidasi, che sembrano svolgere un ruolo fondamentale nella funzionalità della tiroide. Il consumo di selenio è variabile a seconda delle zone geografiche ed in Europa è diminuito del 30% in trent’anni. Non sembra un caso che le persone con carenza di questo micronutriente siano maggiormente a rischio di squilibri ormonali tiroidei.

Chi ha la tiroidite di Hashimoto soffre più frequentemente anche di altri disturbi autoimmuni, tra cui la celiachia. Il morbo celiaco è una malattia autoimmune caratterizzata dall’infiammazione cronica e dalla distruzione della mucosa dell’intestino tenue. È causata dall’ingestione di glutine, un complesso proteico presente nel frumento ed altri cereali. In caso di tiroidite autoimmune è bene farsi consigliare da uno specialista per un’eventuale valutazione dell’intolleranza al glutine.

Benché sia tipicamente descritta come una vitamina, la vitamina D è adesso equiparata sia ad un ormone liposolubile che ad un ormone steroideo. È sintetizzata nell’organismo attraverso due strade: l’esposizione solare e l’introito alimentare.

Tra i meccanismi coinvolti nel rischio autoimmuni uno dei più importanti è rappresentato da livelli insufficienti di vitamina D.

Sempre più evidenze suggeriscono che il deficit di questa vitamina è associato ad un rischio più alto di incorrere in patologie di natura autoimmune, a qualsiasi età o zona geografica. È ormai stato confermato che la vitamina D svolge un ruolo significativo nella funzionalità di tutto il sistema immunitario. Inoltre il suo recettore è espresso dalle stesse cellule immunitarie, che hanno la capacità di rispondere non solo alla vitamina D, ma anche ai suoi precursori e di convertirli nella forma attiva. In merito esistono anche varianti genetiche del suo recettore, che possono influenzare questi meccanismi. Possiamo affermare che la vitamina D, da un lato, rinforza le risposte di difesa sostenendo i meccanismi antimicrobici e, dall’altro, agisce promuovendo la tolleranza immunitaria. Queste scoperte sono di particolare interesse considerando che le reazioni autoimmuni possono essere innescate da agenti infettivi ed è stata trovata una correlazione tra bassi livelli di vitamina D ed infezioni ricorrenti. In sintesi questa vitamina può sostenere il sistema immunitario innato e regolare quello adattativo promuovendo la tolleranza immunitaria ed agendo in modo tale da ridurre la probabilità di sviluppare processi autoimmuni.

La cura della tiroidite di Hashimoto

Benché alcuni meccanismi responsabili della distruzione progressiva del tessuto tiroideo non siano stati ancora chiariti, le evidenze scientifiche mostrano che l’alimentazione svolge un ruolo benefico sulla funzionalità immunologica e sul decorso della tiroidite. Inoltre l’intestino, insieme ad altri due attori importanti come il microbiota ed il sistema immunitario sottostante, rappresenta un organo critico per un appropriato bilanciamento immunitario e per la prevenzione dell’autoimmunità.

Tenendo in considerazione dei numerosi fattori in gioco è bene rivolgersi ad uno specialista per valutare i fattori di rischio e per impostare un percorso di cura ad hoc. Per questi motivi il Centro di Medicina Biologica ha sviluppato un percorso personalizzato e dedicato al trattamento della tiroidite di Hashimoto avvalendosi di test all’avanguardia e di un approccio terapeutico integrato.

 

Bibliografia essenziale:

  • Kondrashova A, et al. The Hygiene ‘hypothesis’ and the sharp gradient in the incidence of autoimmune and allergic diseases between Russian Karelia and Finland. APMIS 2013; 121: 478–493;
  • McLeod DS et Cooper DS. The incidence and prevalence of thyroid autoimmunity. 2012 Oct;42(2):252-65. Epub 2012 May 29;
  • Caturegli P, et al. Hashimoto’s thyroiditis: celebrating the centennial through the lens of the Johns Hopkins hospital surgical pathology records. Thyroid 2013; 23: 142–150;
  • Goldner WS, et al. Pesticide use and thyroid disease among women in the Agricultural Health Study. Am J Epidemiol 2010; 171: 455–464;
  • de Freitas CU, et al. Can living in the surroundings of a petrochemical complex be a risk factor for autoimmune thyroid disease? Environ Res 2010; 110: 112–11;
  • Prietl B, et al. Vitamin D and immune function. Nutrients. 2013;5(7):2502–2;
  • Kivity S, et al. Infections and autoimmunity —friends or foes? Trends Immunol. 2009;30(8):409–14;
  • Kamen DL et Tangpricha V. Vitamin D and molecular actions on the immune system: modulation of innate and autoimmunity. J Mol Med (Berlin). 2010;88(5):441–50;
  • Berbers RM, et al. Microbial dysbiosis in common variable immune deficiencies: evidence, causes,
  • and consequences. Trends Immunol. 2017 38, 206–216;
  • Sasso FC et al. Ultrastructural changes in enterocytes in subjects with Hashimoto’s thyroiditis. 2004 Dec;53(12):1878-80.