Malattie autoimmuni

Malattie autoimmuniLe malattie autoimmuni sono patologie in cui il sistema immunitario si rivolge contro lo stesso organismo. Questo gruppo di malattie include più di 80 diverse forme tra cui il morbo di Crohn, l’artrite reumatoide, la sclerosi multipla, la psoriasi, la tiroidite di Hashimoto ed il diabete di tipo 1, la cui diffusione è sempre più allarmante.  Le statistiche mostrano chiaramente che queste patologie sono in costante aumento in tutto il mondo fin dagli anni’50 e colpiscono preferibilmente le donne.

Esse si sviluppano nel corso del tempo ed è ben noto che le prime tracce di autoimmunità nel corpo (es. anticorpi) precedono di molti anni le manifestazioni cliniche. Inizialmente i sintomi sono vaghi come il malessere generalizzato, la spossatezza, la febbricola, i dolori muscolari o articolari. Poi progrediscono a discapito della salute.

 

La suscettibilità genetica, i fattori ambientali, le infezioni e la disbiosi intestinale svolgono un ruolo importante nello sviluppo dell’autoimmunità.

Benché l’influsso della genetica non possa essere ignorato, si stima che contribuisca solo nel 10-40% dei casi suggerendo che i fattori ambientali costituiscono aspetti più rilevanti. Tra questi ci sono i composti chimici tossici, i metalli pesanti, i virus, i batteri, lo stress emozionale, gli additivi, gli impianti al silicone, alcuni farmaci ed il fumo, che è un noto fattore di rischio per l’artrite reumatoide (e non solo).

Gli agenti infettivi come i batteri, i virus, i funghi ed i parassiti scatenano processi autoimmuni attraverso diverse azioni sul sistema immunitario. In molti casi non è la singola infezione ma piuttosto il totale di alcune infezioni a partire dall’infanzia che è responsabile dell’induzione dell’autoimmunità. Per esempio il virus Epstein-Barr, cui è entrato in contatto il 95% della popolazione, è associato alle seguenti malattie autoimmuni: lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide e sindrome di Sjogren. In seguito alla prima infezione questo virus rimane silente per il resto della vita per poi riattivarsi occasionalmente quando il sistema immunitario è più debole.

L’alimentazione è cambiata moltissimo nel corso dell’ultimo secolo. Ed è sotto gli occhi di tutto che ciò ha coinvolto sia la produzione che il consumo dei cibi che finiscono sulla nostra tavola. Parallelamente a questo cambiamento c’è stato un incremento notevole delle patologie come il diabete di tipo 1, il morbo di Crohn e la sclerosi multipla. Tutto ciò depone a favore di un forte collegamento tra l’alimentazione e l’autoimmunità. Per esempio è stata più volte confermata l’associazione tra la carenza di vitamina D ed un maggior rischio di sviluppare auto-immunità. Senza dimenticare il ruolo del glutine nel morbo celiaco. Inoltre gli alimenti rappresentano al giorno d’oggi il veicolo primario per composti di sintesi, inquinanti e tossine esterne, che una volta ingeriti possono esercitare i loro effetti nocivi sull’organismo.

Un altro aspetto importante per capire le patologie di questo genere riguarda l’insieme dei microrganismi che abitano naturalmente il nostro apparato digerente, detto precisamente microbiota. A partire dalla bocca, in cui sono circa 1012 batteri sopra la lingua, i denti e le gengive. Nello stomaco, invece, il numero scende a 103-104 a causa delle condizioni particolarmente acide e poco accoglienti. La riserva più importante e copiosa è tuttavia l’intestino, in particolar modo il colon. In riferimento ai fattori ambientali coinvolti nelle patologie bisogna tenere sempre a mente che l’intestino con i suoi 200 metri quadrati di estensione completa rappresenta l’interfaccia più estesa tra il nostro organismo e l’ambiente esterno. Non a caso qui risiede i 70% del sistema immunitario, che al pari di un esercito presiede le difese dagli agenti patogeni.

Il microbiota intestinale può essere influenzato da diversi fattori:

  • La motilità gastrointestinale;
  • Alcuni farmaci (es. antiacidi, antibiotici, anti-infiammatori, anti-concezionali);
  • Tabagismo;
  • Stress psicofisico;
  • Alimentazione ed alcool.

Ciò che avviene durante la prima infanzia è determinante per la formazione del microbiota intestinale. Tra i vari fattori che possono incidere negativamente su questo processo ci sono la nascita prematura, il parto cesareo, l’allattamento artificiale, lo stress materno e le terapie farmacologiche. Con un aumento del rischio futuro di incorrere in asma, allergie ed autoimmunità.

L'intestino non ti dà pace?

Soffri di fastidiosi disturbi intestinali?

Che sia un problema di reflusso, gastrite, meteorismo, alitosi, diarrea, gonfiore e altri disturbi intestinali, contattaci per avere maggiori informazioni o fissare un appuntamento

Contatta il Centro via email Chiamaci al n° +39.039.2914149

Lo sbilanciamento tra microrganismi “amici” o pericolosi, insieme ad un sistema immunitario poco funzionante o iper-reattivo, conduce a reazioni immunologiche, che a partire dall’intestino si diffondono ad altri organi. In merito è ben noto che una malattia autoimmune è spesso accompagnata da altre forme, come nel caso dell’associazione tra celiachia, diabete di tipo 1 e tiroiditi. Un’alterazione del microbiota intestinale può modificare la risposta immunitaria e modulare infiammazione a livello di tutto l’organismo. Ma non tutti i microrganismi sono pericolosi per noi. Anzi, ci sono molti di loro di cui non potremmo fare a meno per restare in salute, perché collaborano con l’intestino ed il sistema immunitario per tenere a freno lo stato infiammatorio.

Uno dei modi più rilevanti per migliorare la salute è attraverso l’alimentazione, che è in grado di modificare velocemente e nel bene o nel male il microbiota.

Le cellule della parete intestinale non sono coinvolte solo nella digestione ed assorbimento dei nutrienti ma facilitano anche il sistema immunitario a svolgere il proprio dovere.  Inoltre l’epitelio intestinale è la principale barriera tra l’organismo e l’ambiente ed è composto da un sottile strato di cellule strette l’una all’altra. Quando le cellule dell’epitelio intestinale perdono le loro giunzioni avviene il passaggio di molecole alimentari intolleranti, batteri, virus, funghi o loro derivati attraverso la parete intestinale. Ciò scatena una risposta infiammatoria, che precede lo sviluppo di numerose patologie non soltanto gastro-intestinali. Una disfunzione della barriera intestinale è stata osservata in più malattie autoimmuni tra cui l’artrite reumatoide, la celiachia ed il diabete di tipo 1. Facciamo un breve accenno al fatto che ci sono sempre più studi che dimostrano gli effetti della permeabilità del tratto gastro-intestinale anche sul rischio di sviluppare alcune patologie neurodegenerative, come nel caso della sclerosi multipla, in cui ciò che succede nell’intestino non è da trascurare. Queste evidenze suggeriscono fortemente che i cambiamenti intestinali sono implicati nello sviluppo delle malattie reumatiche ed autoimmunitarie.

Di quelle a carico dell’intestino la celiachia è sicuramente la più nota. Questa patologia provoca seri danni alla mucosa dell’intestino tenue determinando un inadeguato assorbimento dei nutrienti. La celiachia rappresenta un classico esempio di malattia in cui confluiscono fattori immunitari, genetici ed ambientali, cioè l’ingestione del glutine contenuto in alcuni cereali. La sua prevalenza è di circa un caso su 100 individui, mentre la manifestazione clinica è alquanto variabile. I sintomi possono essere lievi, oppure “classici” con diarrea, perdita di peso, malnutrizione, malassorbimento fino ai casi più gravi con coinvolgimenti neurologici. La celiachia è associata ad altri disturbi autoimmuni nel 25% dei pazienti. Il 3% ha anche il diabete di tipo 1, mentre il 10% soffre di tiroiditi autoimmuni.

L’anemia perniciosa è una forma di anemia dovuta ad un deficit di vitamina B12 a sua volta dipendente dal deficit del fattore intrinseco, che è la proteina che permette l’assorbimento della vitamina nell’intestino. La causa può essere genetica oppure autoimmune per la presenza di auto-anticorpi contro lo stomaco. In poche parole si assiste ad un’alterazione gastrica che distrugge le cellule produttrici del fattore intrinseco. E’ considerata sinonimo di gastrite autoimmune, in cui è forse coinvolto il batterio Helicobacter pylori, lo stesso delle gastriti più comuni. L’anemia perniciosa è per lo più una malattia dell’età adulta con i seguenti sintomi: anemia, stanchezza, dolore addominale, inappetenza, diarrea, turbe della coordinazione, formicolio alle mani e piedi, perdita di sensibilità alle estremità e comparsa di movimenti spastici.

Le malattie infiammatorie intestinali sono patologie a carattere molto probabilmente autoimmune e si manifestano in due forme principali: il morbo di Crohn e la colite ulcerosa. Il primo causa l’infiammazione di tutta la parete gastrointestinale ed in qualsiasi tratto, più comunemente nel ileo o nella parte finale del colon. Inoltre è spesso accompagnata da ascessi e fistole intestinali. Al contrario la colite ulcerosa è caratterizzata da un’infiammazione della mucosa ed è limitata solo al colon. I sintomi seguono una fase acuta seguita da periodi più o meno lunghi di remissione. Nel morbo di Crohn essi comprendono generalmente una diarrea cronica e dolore addominale, mentre le persone con la colite ulcerosa presentano tipicamente periodi intermittenti di crampi addominali, urgenza alla defecazione e diarrea con perdita di sangue.  Alla base di queste malattie ci sono fattori ambientali, genetici, immunitari e microbiologici. E’ stato dimostrato che il microbiota di chi è colpito da queste patologie è molto differente da quello delle persone sane. In particolare c’è un maggior presenza di Proteobacteria a discapito dei Firmicutes e Bacteroidales. In aggiunta i risultati delle ricerche recenti danno sempre più conforme sui collegamenti tra intestino ed autoimmunità. Per esempio l’artrite reumatoide è più facilmente riscontrabile nei soggetti con malattie infiammatorie intestinali, mentre l’artrite reattiva può essere scatenata da infezioni intestinali da parte dei patogeni (es. Salmonella, Yersinia).

In conclusione è evidente che il tratto gastrointestinale prende parte attivamente ai processi autoimmuni che avvengono sia dentro che fuori l’intestino. Per questi motivi èimportate adottare un nuovo approccio terapeutico, che rimuova la reale causa sottostante ed impedisca la progressione della malattia.

Bibliografia essenziale:

  • A. W. Rook, L. R. Brunet.Microbes, immunoregulation, and the gut. Gut, vol. 54, no. 3, pp. 317–320, 2005;
  • Salvetti, et al. Twins: mirrors of the immune system. Immunology Today, vol. 21, no. 7, pp. 342–347, 2000.
  • Kivity, et al. Infections and autoimmunity: friends or foes? Trends in Immunology, vol. 30, no. 8, pp. 409–414, 2009;
  • Draborg, et al. Epstein-Barr virus early antigen diffuse (EBV-EA/D)-directed immunoglobulin A antibodies in systemic lupus erythematosus patients. Scandinavian Journal of Rheumatology, vol. 41, pp. 280–289, 2012;
  • Blaschke, et al. Epstein-Barr virus infection in peripheral blood mononuclear cells, synovial fluid cells, and synovial membranes of patients with rheumatoid arthritis. Journal of Rheumatology, vol. 27, no. 4, pp. 866–873, 2000;
  • G. Pasoto, et al. EBV reactivation serological profile in primary Sjogren’s syndrome: an underlying trigger of active articular involvement? Rheumatology International, vol. 33, pp. 1149–1157, 2013;
  • Agmon-Levin, et al. Vitamin D in systemic and organ-specific autoimmune diseases. Clinical Reviews in Allergy & Immunology, vol. 45, no. 2, pp. 256–266, 2013;
  • Human Microbiome Project Consortium. Structure, function and diversity of the health human microbiome. Nature, vol. 486, pp. 207–214, 2012;
  • Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiological Reviews, vol. 91,no. 1, pp. 151–175, 2011;
  • S. et al. Rheumatic manifestations of inflammatory bowel disease,” World Journal of Gastroenterology, vol. 15, no. 44, pp. 5517–5524, 2009;
  • Sokol, et al. Specificities of the fecal microbiota in inflammatory bowel disease,” Inflammatory Bowel Diseases, vol. 12, no. 2, pp. 106–111, 2006;
  • Toivanen. Normal intestinal microbiota in the aetiopathogenesis of rheumatoid arthritis,” Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 62, 9, pp. 807–811, 2003;
  • Neu J, Rushing J. Cesarean versus vaginal delivery: long-term infant outcomes and the hygiene hypothesis. Clin Perinatol. 2011 Jun;38(2):321-31.